اثر پروبیوتیک های بومی ایران بر بیان ژن تیروزین دکربوکسیلاز در موش های بزرگ (رت) پارکینسونی شده(خرده پژوهش های زیست فناوری)

بیماری پارکینسون، برای اولین بار توسط دکتر جیمز پارکینسون در اوایل قرن 19 میلادی توصیف و بررسی شد. بیماری پارکینسون با تخریب نورون های دوپامینرژیک در بخش متراکم جسم سیاه واقع در مغزمیانی و به دنبال آن کاهش دوپامین در جسم مخطط همراه است. با نظر به نقش مثبت ویژگی های محافظتی پروبیوتیک ها در مقابل عوامل موثر در بروز این بیمار ی ، این مطالعه به منظور بررسی تاثیر پروبیوتیک لاکتوباسیلوس پاراکازئی بر بیان ژن تیروزین دکربوکسیلاز باکتریایی موشهایی که تحت تاثیر ۶ – هیدروکسی دوپامین پارکینسونی شده اند، صورت گرفت.
24 عدد موش صحرایی نر در قالب سه گروه کنترل، پارکینسون و درمان تقسیم شدند. گروه کنترل و درمان به مدت یک ماه محلول سالین و گروه درمان، پروبیوتیک را به صورت گاواژ دریافت کردند. القای پارکینسون به وسیله جراحی استریوتکسی و تزریق ۶ -هیدروکسی دوپامین به داخل جسم سیاه صورت گرفت. پس از سه هفته تست چرخشی آپومورفین از تمام گرو هها انجام پذیرفت. جهت اندازه گیری بیان ژن تیروزین دکربوکسیلاز باکتریایی در بافت استریاتوم از روش RT-PCR استفاده شد.
نتایج نشان داد که مصرف پروبیوتیک پاراکازایی باعث کاهش بیان ژن تیروزین دکربوکسیلاز باکتریایی و افزایش جذب تیروزین و در نهایت افزایش میزان دوپامین در مغز می شود و این خود باعث کاهش نشانه های بیماری پارکینسون می شود.
کاهش دوپامین منجر به اختلالات حرکتی و ناتوان کننده ی متعددی از قبیل لرزش، سخت شدگی عضلانی و عدم تعادل وضعیتی می شود .دوپامین را نمی توان مستقیما به بیمار داد، زیرا قدرت عبور از سد خونی- مغزی را ندارد بنابراین در این حالت، باید از پیش ساز دوپامین استفاده کرد که زمان رسیدن به مغز، به دوپامین تبدیل شود از جمله مواد پیش ساز دوپامین می توان به ال-تیروزین اشاره کرد.
تیروزین در بدن تبدیل به ملکولی به نام L-DOPA می شود و این مولکول تبدیل به کاتکول‌آمین‌ها (دوپامین، اپینفرین و نوراپی نفرین) می‌شود.